藥效學特性
喹硫平是一種非經典抗精神病藥物，對多種神經遞質受體有相互作用。在腦中，喹硫平對五羥色胺（5HT2）受體具有高度親和力，且大于對腦中多巴胺D1和多巴胺D2受體的親和力。喹硫平對組織胺受體和腎上腺素能α1受體同樣有高親和力，對腎上腺素能α1受體親和力低，但對膽堿能毒受體或苯二氮卓受體基本沒有親和力。喹硫平對抗精神病藥物活性測定如條件回避反射呈陽性結果。
喹硫平片不產生持久的催乳素升高現象。在一項多劑量臨床試驗中發現，不同劑量喹硫平組所出現的催乳素水平變化沒有差異，與安慰劑組之間也無差異。
臨床試驗顯示，喹硫平片對治療精神分裂癥的陽性和陰性癥狀均有效。一項與氯丙嗪，兩項與氟哌啶醇對照的試驗顯示，喹硫平片的短期療效與對照藥物相當。
毒理學
急性毒性研究
喹硫平的急性毒性很低。給小鼠和大鼠口服（500毫克/公斤）或腹腔注射（100毫克/公斤）后出現典型的抗精神病藥物的效應。
重復給藥毒性研究
給大鼠、狗和猴子重復使用喹硫平，可見預期的抗精神病藥物樣中樞神經系統作用（如低劑量時鎮靜、高劑量時震顫抽搐或虛弱）。
與肝酶誘導相一致的對肝臟的可逆性形態學和功能影響見之于小鼠、大鼠和猴子。
甲狀腺細胞增生和相應的血漿甲狀腺激素水平的變化可見之于大鼠和猴子。
在狗身上曾發生一過性心率增加，但不伴隨對血壓的影響。
在劑量達到225毫克/公斤/日給予猴子或嚙齒類動物均未發現白內障。在人類的臨床研究監測中未發現有與藥物有關的角膜渾濁。
所有的毒性研究中均未發現有中性粒細胞下降或粒細胞缺乏癥。
生殖毒性研究
喹硫平無致畸作用。
致突變研究
對喹硫平的遺傳毒理研究顯示，喹硫平無致突變及致斷裂作用。

喹硫平口服后吸收良好，代謝完全。人類血漿中主要的代謝產物不具有明顯藥理學活性。進食對喹硫平的生物利用度無明顯影響。喹硫平的消除半衰期大約為7小時。83％的喹硫平與血漿蛋白結合。臨床試驗證實，每日兩次給藥時喹硫平是有效的。正電子發射斷層攝影術（PET）研究資料進一步證實，該藥對5HT2和D2受體的占據作用在給藥后可持續12小時。
喹硫平的藥代動力學是線性的，男女無差別。
老年人喹硫平的平均清除率較18－65歲成年人低30－50％。
嚴重腎損害（肌酐清除率低于30ml/min/1.73m2）和肝損害（穩定性酒精性肝硬化）的患者，喹硫平的平均血漿清除率可下降約25％，但個體清除率值都在正常人群范圍之內。
喹硫平代謝較完全，服用放射性標記的喹硫平后尿或糞便中原形化合物僅占的藥物及相關物質的 5％以下。大約73％的放射活性代謝物從尿中排出，21％從糞便中排出。
離體研究證實喹硫平的主要代謝酶為細胞色素P450酶系統的CYP3A4。
喹硫平及其幾種代謝產物是細胞色素P450酶1A2，2C9，2C19，2D6和3A4的弱抑制劑，但只在高于300－450毫克/日的人類有效劑量的10－50倍的濃度時才出現。

口服，1日2次，飯前或飯后服用。
成人 ：
用于治療精神分裂癥 ：
治療初期的日總劑量為 ：第1日50 mg，第2日100 mg，第3日200 mg，第4日300 mg。
從第4日以后，將劑量逐漸增加到有效劑量范圍，一般為每日300-450 mg。可根據患者的臨床反應和耐受性將劑量調整為每日150-750 mg。
用于治療雙相情感障礙的躁狂發作 ：
當用作單一治療或情緒穩定劑的輔助治療時，治療初期的日總劑量為第一日100毫克，第二日200毫克，第三日300毫克，第四日400毫克。到第六日可進一步將劑量調至每日800毫克，但每日劑量增加幅度不得超過200毫克。
可根據患者的臨床反應和耐受性將劑量調整為每日200-800毫克，常用有效劑量范圍為每日400-800毫克。
老年患者 ：
與其它抗精神病藥物一樣，本品慎用于老年患者，尤其在開始用藥時。老年患者的起始劑量應為每日25 mg。隨后每日以25-50 mg的幅度增至有效劑量，但有效劑量可能較一般年輕患者低。
腎臟和肝臟損害患者 ：
口服喹硫平后的清除率在腎臟和肝臟損害的患者中下降約25％。喹硫平在肝臟中代謝廣泛，因此應慎用于肝臟損害的患者。
對腎臟或肝臟損害的患者，本品的起始劑量應為每日25 mg。隨后每日以25-50 mg的幅度增至有效劑量。
或遵醫囑。

喹硫平短期對照試驗中所報告的最常見和最顯著的不良事件為：困倦（17.5％），頭暈（10％），便秘（9％），體位性低血壓（7％），口干（7％），以及肝酶異常（6％）。
與其它具有α1腎上腺素能阻斷作用的抗精神病藥物一樣，喹硫平片可能導致直立性低血壓（伴有頭暈），心悸，某些病人會有暈厥；這些事件易發生于開始的劑量增加期。
偶有報道服用喹硫平片的病人出現癲癇，但其發生率并不高于安慰劑組。
與其它抗精神病藥物一樣，用喹硫平片治療的病人罕見有神經阻滯劑惡性綜合征。
與其它抗精神病藥物一樣，服用喹硫平片會伴有白細胞計數改變，在臨床對照試驗中所報告的發生率為1.6％。偶爾有嗜酸性粒細胞增加的報道。
在服用喹硫平片的某些病人曾觀察到出現無癥狀的血清轉氨酶（ALT，AST）或 ψ－GT水平增高。這種增高通常在繼續喹硫平片治療過程中恢復。在喹硫平片治療過程中曾觀察到有非空腹狀態下血清甘油三酯和總膽固醇水平輕微升高現象。
喹硫平片治療可伴有輕微的與劑量有關的甲狀腺激素水平下降，尤其是總T4和游離T4。幾乎所有的病人在停用喹硫平后其對總T4和游離T4的影響可以恢復.

喹硫平片與鋰合用不會影響鋰的藥代動力學,不會誘導與安替比林代謝有關的肝臟酶系統。喹硫平片和苯妥英合用可增加喹硫平的清除率。如果將喹硫平與苯妥英或其它肝酶誘導劑（如卡馬西平、巴比妥類、利福平）合用，為保持抗精神病癥狀的效果，應增加喹硫平片的劑量。如果停用苯妥英并換用一種非誘導劑（如丙戊酸鈉）則喹硫平片的劑量需要減少。
合用抗精神病藥物利培酮或氟哌啶醇不會顯著改變喹硫平的藥代動力學。但喹硫平片與硫利達嗪合用時會增加喹硫平的清除率。
與抗抑郁藥丙咪嗪或氟西汀合用不會顯著改變喹硫平的藥代動力學。
在細胞色素酶P450中，介導代謝的主要酶類為CYP3A4。與西咪替丁（CIMETIDINE）或氟西汀（兩種藥物都是已知的P450酶抑制劑）合用不會改變喹硫平的藥代動力學。但如果喹硫平片與CYP3A4的強抑制劑[如全身應用的酮康唑（KETOCONAZOLE）或紅霉素]合用需謹慎。